Micoplasmas

MYCOPLASMA

1 DESCRIÇÃO

 

Os microorganismos Mycoplasma são as menores bactérias de vida livre, são microorganismos singulares entre bactérias, uma vez que carecem de parede celular e sua membrana celular contém esteróis. Contrariamente, outras bactérias desprovidas de parede celular (também chamada forma L) não possuem esteróis na membrana e podem formar parede celular sob condição apropriadas de cultivo. A ausência de parede celular sob condições apropriadas de cultivo. A ausência de parede celular aos mycoplasmas resistência às penicilinas, cefalosporinas, vancomicina e outros antibióticos que interferem com a síntese da parede celular.

Os mycoplasmas formam filamentos pleomórfitos com diâmetro médio de 0,1 a 0,3 um, e muitos podem atravessar os filtros de 0,45 um utilizados para remover bactérias das soluções. Por essas razões, pensou-se inicialmente que os mycoplasmas fossem vírus, entretanto , microorganismos se dividem por divisão binária (típico típicos das bactérias), que crescem em meios laboratoriais livres de células e contêm DNA quanto RNA. Os mycoplasmas são anaeróbios facultativos (exceto o M. pneumoniae, que é aeróbio estrito e requerem esteróis ao meio de crescimento. Os mycoplasmas crescem vagarosamente, com tempo de geração de 1 a 6 horas, e muito formam colônias pequenas com aspecto de ovo frito.

O M. pneumoniae é uma exceção, uma vez que suas colônias não apresentam um fino halo e foram descritas como tendo “forma de amora”.

Pelo fato de os microorganismos da família Mycoplasmataceae não possuírem parede celular, os principais determinantes antigênicos são os glicopidios e proteínas de membrana. Esses antígenos reagem de maneira cruzada com os tecidos humanos e outras bactérias.

 2 FATORES DE VIRULÊNCIA

 

O M. pneumoniae é um patógeno extracelular que adere ao epitélio respiratório por meio de um fator de fixação protéico terminal especializado. Essa adesina protéica denominada P1, interage especificamente com receptores glicoproteico constituídos de ácido siálico, junto a base dos ciclos na superfícies da célula epitelial (bem como na superfície dos eritrócitos). Ocorre ciliostase, após o que primeiro o cílio e depois a célula epitelial são destruídos.

A perda dessas células interfere no processo de depuração normal das vias aéreas superiores e permite a contaminação das vias aéreas inferiores com microorganismos, bem como a irritação mecânica. Esse processo é responsável pela persistência da tosse, presente em pacientes com doença sintomática. O M. pneumoniae funciona como um superantíngeno, estimulando a migração das células inflamatórias para o local da infecção e a liberação de citociclinas, inicialmente o fator – x de necrose tumoral (TNF-X) e a interlucina – 1 (IL-1) e posteriormente a IL-1. Esse processo contribui tanto para a eliminação da bactéria quanto para a patologia observada.

Conforme a definição sugere, M pneumoniae é essencialmente patogênico para o trato respiratório, causando pneumonia, bronquites,  faringites ou mesmo rinites. Ocasionalmente, entretanto a bactéria pode infectar outros tecidos e órgãos e, numa certa percentagem de caos, a pneumonia pode acompanhar –se  de complicação não infecciosas provavelmente de natureza auto-imune.

As infecções respiratórias podem ocorrer em qualquer idade, mas predominam nitidamente no jovem. A grande maioria dos pacientes tem menos de 20 anos, e a prevalência está entre cinco e dez anos. Crianças com menos de 6 meses raramente adoecem,provavelmente devido a presença se anticorpos maternos.

A fonte de infecção geralmente é o doente, e a doença é transmitida por via respiratória. A grande prevalência em membros de uma família em colegiais e em instituições diversas, sugere que a proximidade entre as pessoas facilita a transmissão. Alguns escudos mostram que M. pneumoniae pode ser responsável por 8% a 15% das pneumonias que ocorrem em crianças e por 15% a 50% das que ocorrem  nos jovens. Esta elevada freqüência geralmente não é considerada por muitos médicos.

A patogênese das infecções pelo M. pneumoniae apresenta aspectos extremamente interessantes. Como em outras infecções, inicialmente a bactéria adere ao epitélio respiratório para depois provocar o aparecimento da lesão. A infecção é basicamente superficial, isto é, a bactéria não penetra na célula. A aderência é mediada por uma proteína de 190KDa que fixa a bactéria a receptores de natureza glicoprotéica existentes na superfície da célula epitelial. A proteína faz parte de uma estrutura de aparência densa, ao microscópio eletrônico, existente em uma das extremidades do Mycoplasma pneumoniae. A bactéria aderida situa-se entre os cílios do epitélio de acordo com as observações em infecção experimental da traquéia de ratos. Os mecanismos da lesão celular ainda não foram esclarecidas. Alguns estudos sugerem que a lesão possa ser determinada pelo acúmulo de H2O2, produzida pela bactéria e outros, que seja decorrente da reação entre os antígenos da bactéria e células mononucleadas que se acumulam no local da infecção.

O paciente geralmente responde á infecção com formação de anticorpos que podem ser detectadas por uma série de técnicas. Há dúvidas quanto ao desenvolvimento de imunidade.

 

3 EPIDEMIOLOGIA

 

A pneumonia causada pelo mycoplasma pneumoniae ocorre em todo o mundo durante todo o ano, sem aumento consistente na atividade sazonal, entretanto considerando a pneumoniae causada por outros agentes infecciosos por exemplo (Streptococcus pneumoniae, vírus), é mais comum durante os meses frios, a doença pelo M. pneumoniae é proporcionalmente mais comum durante o verão e o outono, a doença epidêmica ocorre a cada 4 a 8 anos, a doença é mais comum em crianças de idade escolar e no inicio da adolescência (5 a 15 anos de idade), acreditava-se, há algum tempo, que a doença era rara nas pessoas idosas; entretanto, estudos demonstraram que todos os grupos etários são suscetíveis a infecção com esse microorganismo.

Estima-se que 2 milhões de casos de pneumonia por mycoplasma pneumoniae e mais de 20 milhões de casos de outras doenças respiratórias causadas por esse microorganismo ocorram anualmente nos Estados Unidos. A doença pelo M. pneumoniae não e notificavel e os testes diagnósticos específicos não facilmente disponíveis, de modo que sua verdadeira incidência não é conhecida.

A infecção é disseminada via secreção nasal para a transmissão da doença é necessária um contato intimo, normalmente ocorre entre colegas de classe na escola entre membros de uma família.

A taxa de ataque é elevada em crianças do que em adultos (média global de cerca de 60%)

 

4 DIAGNÓSTICO

 

O diagnóstico das infecções por mycoplasma é feito pelo isolamento e pela identificação da espécie associada na infecção por mycoplasma pneumoniae, pode-se pesquisar anticorpos específicos e não específico. O exame microscópico de espécimes clínicos não tem diagnóstico.

A altura de mycoplasma é bastante facilitada pela disponibilidade de meio seletivo e diferencial e as colônias destes microorganismos são bastante característica, quando examinado ao microscópio.

O isolamento de M. pneumoniase é feito pela semeadurado escarro e outras secreções da via respiratória, em um meio seletivo difasico(caldo e agar) suplementos com glicose, contendo o indicador vermelho fenol.

A identificação de M. pneumoniase é feita pela coloração direta da colônia com anticorpos conjugados a fluresxencia (imunofluresxencia direta)ou por testes de inibição do crescimento utilizando anti-soros previamente padronizados.

O diagnóstico sorológicos das infecções por M. pneumoniase tem por base a pesquisa de anticorpos específicos que pode ser realizada por várias técnicas, e a mais usada é a fixação de complemento. Os pesquisadores são crioaglutinas que aumentam de titulo em aproximadamente 50% dos pacientes com pneumonia. Atípica.

 

5 TRATAMENTO

 As drogas mais usadas são os tetrociclina e eritramicinos. Não possuindo peptidoglicano em sua estrutura.

 

REFERÊNCIAS

MURRAY, R Patrick; ROSENTHAL, Ken. S; GEORGES S. KOBAYASHI; MICHAEL A. PEAPLE. Microbiologia Médica. 4ª ed.